Nat Commun：EZH2甲基化ERG K362位点并增强癌中TMPRSS2-ERG的有毒活性
2022-02-21 06:19 来源：铜陵男科医院
ETS酪氨酸特异性是一类控制细胞核增殖、分化和亚硝酸盐作用的信号相关联酪氨酸调节特异性家族。既往研究工作揭示，在约一半的病症当中发现了ETS特异性ERG与雌激素调节的糖类丝氨酸TMPRSS2的原核生物融为一体，其是肿瘤症当中最常见的原核生物再加组之一。
TMPRSS2-ERG融为一体为雌激素其会的ERG过表达出来和上皮细胞核酪氨酸组的再加脚本语言提供了潜在的选择性。然而，ERG极度表达出来直接影响再次发生转变的相关选择性尚不清楚。而认识到潜在的发作选择性可为该疾病提供新的病症和治疗工具。
该研究工作发现了作出贡献ERG亚硝酸盐活性的再加要选择性。研究工作人员发现，ERG的自其会域内的一个特定酪氨酸肽键（K362）只能被EZH2甲基化。选择性研究工作揭示，K362甲基化只能改变域内相互作用，适度DNA的融为一体并减慢ERG的酪氨酸活性。
EZH2甲基化ERG K362
在ERG融为一体阳性肿瘤的转原核生物大鼠模型当中，ERG K362甲基化与PTEN的纠正和疾病转变为摧残性腺肿瘤相关。在ERG阳性的VCaP细胞核和ERG/PTEN大鼠当中，PTEN的纠正只能其会AKT的酪氨酸和EZH2 第21位糖类肽键的磷酸化，并适度ERG的甲基化。
K362甲基化直接影响核酸的异构体
再进一步的研究工作发现，ERG只能与EZH2相互作用并共同占优势原核生物组当中的几个位点，以形成衍生物酪氨酸复合物。同样的，ERG/EZH2共调节的靶原核生物在ERG获得和PTEN纠正的和不作为抵抗性肿瘤当中只能优先的消除该调节作用。
总而言之，该研究工作结果确定ERG甲基化为一种译者后修饰，其即使如此ERG阳性肿瘤的再次发生转变。
原始出处：
Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).
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